Farmaci bioenergetici: glucosio

Brevi e temporanei rialzi della glicemia possono attenuare gli effetti di un evento ischemico. Questo giustifica l’osservazione sperimentale dell’effetto protettivo del glucosio intravitreale in modelli ischemici sul ratto. Tale effetto è mediato dal mantenimento di adeguate concentrazioni di ATP derivanti dalla glicolisi anaerobica [Casson RJ et al. Arch Ophthalmol 2004, 122:361-6].

E’ noto che le esochinasi possono legarsi alla membrana esterna dei mitocondri attraverso un legame specifico con alcune porine. Sembrerebbe, infatti, che elevati livelli di glucosio promuovano l’espressione dell’esochinasi tipo-1 (EK-1). L’interazione dell’EK-1 con le proteine della membrana mitocondriale esterna determina la chiusura dei pori di membrana e previene il rilascio di citocromo C (fattore proapoptotico) dal mitocondrio [Azoulay-Zohar H, Biochem J 2004, 377:347-55].

Ovviamente, l’impiego di glucosio a scopo neuroprotettivo contrasta con gli effetti dannosi che l’iperglicemia prolungata induce nell’organismo, ma è comunque un’interessante osservazione che aiuta a comprendere i meccanismi e i segnali apoptotici a partenza mitocondriale.

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