Alimentazione e Glaucoma

Cito dalla fonte Adnkronos Salute, del 26 marzo 2009 : “Google deve controllare meglio i collegamenti sponsorizzati e le ricerche consigliate ai suoi utenti, per evitare che i cittadini possano accedere a pagine web contenenti notizie sanitarie false e fuorvianti. E’ la richiesta contenuta in un articolo firmato da un gruppo di ricercatori dell’ateneo fiorentino e pubblicato sull’ultimo numero del British Medical Journal, nella rubrica Views and Reviews. La ricerca di informazioni è uno dei principali motivi che spinge gli utenti ad utilizzare Internet e le risorse sanitarie – secondo gli autori dell’articolo, Marco Masoni, Maria Renza Guelfi e Gian Franco Gensini – sono tra gli argomenti più frequentemente ricercati dagli utenti. (…) In un ambiente scarsamente normato come Internet – sostiene Masoni – è compito della comunità scientifica vigilare e suggerire miglioramenti a Google”.

Prendo spunto da questa segnalazione per riflettere sulle innumerevoli inesattezze che compaiono nelle pagine web dedicate ad argomenti di medicina e farmacologia. In particolare vorrei soffermarmi su quanto viene riportato a proposito di particolari condotte dietetiche e comportamentali suggerite ai pazienti affetti da glaucoma. Questo è quanto ho trovato in un sito di frequente consultazione. I miei commenti sono riportati affianco in rosso.

ALIMENTI VIETATI (in ordine di importanza):

  1. Dado per brodo e tutti gli alimenti contenenti glutammato monosodico. E’ il glutammato in eccesso nell’occhio glaucomatoso un co-fattore del processo di morte cellulare programmata (apoptosi) del nervo ottico che conduce alla cecità. E’ una raccomandazione quantomeno risibile, anche se molto diffusa nella rete. Se un semplice brodino potesse stimolare i recettori del glutammato, interferendo direttamente con i processi di trasmissione glutammatergica, prima di osservare apoptosi vedremmo importanti cambiamenti comportamentali, dato che questo neurotrasmettitore ha una fondamentale importanza in molti processi del sistema nervoso centrale (vedi articolo del 13/12/08). Il glutammato assunto con la dieta viene incorporato nel pool aminoacidico e metabolizzato secondo le esigenze, senza indurre apoptosi o stati psicotici. E’ ovvio che un uso eccessivo di glutammato come regolatore della sapidità degli alimenti può essere nocivo, ma questo vale per moltissimi altri alimenti: come in tutte le cose occorre moderazione e comportarsi … “cum grano salis”
  2. Tutte le bevande cosiddette “Light” + dolcificanti + caramelle, etc. contenenti aspartame. L’aspartame è estremamente tossico per l’occhio in quanto una volta assunto si trasforma in formaldeide (cancerogeno) acido formico (cancerogeno) e alcol metilico (una molecola che se ingerita in quantità provoca la cecità anche in soggetti sani (senza glaucoma). Il metanolo e la formaldeide sono tossici per chiunque , non solo per i pazienti glaucomatosi. Alcuni conservanti impiegati nei prodotti oftalmici liberano formaldeide, mentre il metanolo è presente nella grappa e in altre bevande alcoliche: viviamo costantemente a contatto con agenti tossici, il problema è la quantità che viene assunta. Non ho particolare simpatia per i dolcificanti sintetici, il mio consiglio è di utilizzare il miele. Ma onestamente, non ho mai osservato un paziente glaucomatoso peggiorato a causa di una Coca-Cola light.
  3. Caffè e bibite contenenti caffeina. Precisazione: Se il glaucoma è moderato si può prendere un caffè max al giorno ma MAI se si ha la sensazione di pressione oculare/emicrania oftalmica o mal di testa all’altezza delle sopracciglia (sintomi che potrebbero stare ad indicare una IOP alta). Tutta teoria e poca pratica. Il test della caffeina era un vecchio test di provocazione per il glaucoma, abbandonato perché positivo solo nel 20% dei casi. La quantità di caffeina che può determinare un aumento della pressione oculare è di circa 400 mg. Una tazzina di espresso ne contiene circa 100, quindi 1-2 caffè al giorno sono un piacere che non va negato a nessun paziente glaucomatoso.
  4. Tutti gli oli per uso alimentare estratti chimicamente (Sono potenzialmente tossici per l’occhio e non solo). Usare per cucinare/condire solo olio di oliva extravergine oppure un olio vegetale ma sempre del tipo spremuto a freddo..! Questa è una generica raccomandazione valida per chiunque, che gratifica il palato più che proteggere l’occhio dal glaucoma.

ALIMENTI SCONSIGLIATI (in ordine di importanza):

  1. Moderare l’utilizzo alimentare della soia e dei suoi derivati in quanto fonte di glutammato. Falso. La soia contiene, invece, molti principi nutritivi importanti, fosfolipidi, palmitoiletanolamide e altri acidi grassi polinsaturi ad esempio, utili nel glaucoma (vedi articolo del 31/10/08)
  2. Moderare l’uso di carne e in generale di proteine animali. Sottolineo che l’alimentazione deve essere bilanciata, ma questo è valido per chiunque, non solo per il glaucomatoso. La carne è una fonte importante di vitamine del gruppo B, di colina e di ferro.

ALTRE PRECAUZIONI ALIMENTARI:

  1. Evitare di bere una grande quantità d’acqua in poco tempo (es. un litro in tre minuti). Quindi: bere sì molta acqua ma distribuita durante tutta la giornata (+/- 2 litri)…questo per evitare un aumento della IOP dovuto alla grande quantità di liquido improvvisamente messo in circolo (il cosiddetto shock idrico). Bere un litro d’acqua in 3 minuti non è piacevole (infatti il test del carico idrico, un noto test di provocazione per il glaucoma, non è molto gradito dai pazienti). Raccomandazione inutile.
  2. Passare ad una alimentazione vegetariana (unica eccezione pesce, in particolare salmone). A parte la mia avversione verso le diete estreme, incluse quelle vegetariane, se esiste una condizione in cui sconsiglierei la dieta vegetariana è proprio il glaucoma, in quanto potrebbe ritrovarsi in carenze relative di importanti fattori nutrizionali. Mi riferisco soprattutto alla colina, elemento nutrizionale fondamentale di cui spesso la dieta è carente.
  3. Utilizzare un integratore di mirtillo e (sotto controllo medico) integratori di magnesio/potassio + vitamine A/C/E/complesso B. Sull’impiego di integratori sono perfettamente d’accordo, anche se completerei l’implementazione dietetica con elementi assolutamente necessari al paziente glaucomatoso, come la colina e le vitamine del gruppo B
  4. In evidenza: fare attenzione all’integratore di mirtillo se assunto assieme a farmaci anti-aggreganti piastrinici poiché ne potenzia l’effetto. L’interazione è molto marginale, comunque nel dubbio si può utilizzare un integratore differente che non contenga antocianosidi o estratti di ginkgo biloba, evitando quin di interazioni con la terapia antiaggregante. Di antiossidanti ce ne sono moltissimi, la scelta dipende anche dalle preferenze individuali.

Per concludere, ecco le mie raccomandazioni per il paziente glaucomatoso:

Vita sana, alimentazione equilibrata, evitando tutti gli eccessi, ma senza rinunciare a nulla. L’equilibrio emozionale è importante: vivere la propria malattia come un handicap che limita anche per i più comuni atti della vita quotidiana, quali il mangiare e il bere, è il primo passo verso la depressione e rappresenta il peggior fattore di rischio per molte patologie, incluso il glaucoma.

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28 pensieri su “Alimentazione e Glaucoma”

  1. Caro Dario,
    Dia più fiducia ai medici e meno ascolto alle voci degli amici. Una singola misurazione del tono oculare ha uin valore diagnostico molto limitato non può giustificare l’introduzione immediata di una terapia che dovrà essere sostenuta per tutta la vita.
    Se l’ipertensione oculare verrà confermata su questi valori (superiori a 25 mmHg), in un occhio miope un trattamento ipotonizzante è indispensabile e sarà sicuramente prescritto. Non esiste tuttavia l’urgenza assoluta di iniziare immediatamente la terapia, a meno che gli accertamenti funzionali (campo visivo) e l’esame del nervo ottico non dimostrassero un avanzato danno glaucomatoso.
    Pertanto, il consiglio di completare gli accertamenti prima di iniziare la terapia è corretto. Attendere 20 giorni nel contesto di una patologia cronica a lenta evoluzione quele è il glaucoma è assolutamente ragionevole, considerando i vantaggi che una corretta diagnosi porteranno, anche nella scelta della terapia più appropriata.

  2. Buonasera, ho 46 anni ed oggi, nel corso di una normale visita oculistica per controllo visus (miopia di circa 5,5), mi e’ stata rilevata una pressione intraoculare di 29 all’occhio sinistro e di 24 a quello destro. Il mio medico ha richiesto una serie di esami aggiuntivi (CVC, Pachimetria ed OCT). Non ho mai avuto alcuna sintomatologia ed a tutt’oggi non mi sono reso conto di problemi di visione (oltre alla citata miopia). Parlando pero’ con amici, mi e’ stato suggerito che, dato l’elevato livello di pressione, sarebbe opportuno iniziare immediatamente una terapia per la riduzione della stessa, invece che aspettare circa 20 giorni per avere i risultati di tutti gli esami richiesti.
    Lei cosa mi suggerisce? Grazie.

  3. Preghiamo ancora i lettori di questo blog di attenersi alle regole d’uso.
    In particolare, non sono accettati messaggi/commenti con più nomi o nicknames. E’ un comportamento non accettato in quanto genera il sospetto che si tenti di ingannare gli altri utenti sulla propria vera identità. Pertanto il commento di Viso44 viene rimosso e preghiamo il lettore di rinviarlo se vuole avere una risposta alla sua domanda

  4. Caro Mauro,
    magari fosse così semplice. Il carico idrico, ovvero l’ingestione di almeno un litro di acqua in pochi minuti determina soltanto un transitorio e breve aumento della produzione di umore acqueo, del tutto inutile e insufficiente per il suddetto scopo

  5. Dott., allora il semplice bere acqua dovrebbe aumentare la formazione di umore acqueo e quindi il passaggio di fluido nalla fistola ?

    Grazie ancora

  6. Caro Mauro, secondo alcuni studi sperimentali (cito solo ad esempio, Bråkenhielm E et al. The FASEB Journal. 2001;15:1798-1800) il transresveratrolo inibisce l’angiogenesi e inibisce/rallenta i processi di riparazione delle ferite. Le ripeto, però, non esiste alcuna conferma clinica nel postoperatorio del glaucoma.

  7. Grazie per la risposta,
    mi perdoni ancora ma, il transresveratrolo ritarderebba i processi riparativi?

    Le chiedo questo perchè ho capito che con la trabeculectomia mi è stata fatta una fistola che “deve” restare aperta cioè non cicatrizzare.
    Senzaltro non esisterà nulla, altrimenti il chirurgo l’avrebbe prescritto!
    Grazie ancora

  8. Caro Mauro,
    esistono varie opzioni terapeutiche, ma di certo non gli integratori che ha nominato. Anzi, tra questi il Kronek dovrebbe essere assolutamente controindicato: infatti, la seppur modesta inibizione della produzione di umore acqueo esercitata dal forskolin, riduce il passaggio di fluidi dalla fistola, predisponendo alla sua chiusura.
    Le opzioni terapeutiche vanno dai semplici massaggi sulla bozza filtrante, a colliri che riducono la risposta infiammatoria (corticorticosteroidi) o aumentano la produzione di umore acqueo (ibopamina), fino a terapie più aggressive come iniezioni sottocongiuntivali di antimetaboliti (mitomicina-C oppure 5-fluoro-uracile), anti-VEGF (bevacizumab per es.) e/o fibrinolitici (t-PA per es.). Il controllo periodico e frequente di un esperto in chirurgia del glaucoma è fondamentale per identificare la condotta terapeutica più corretta.
    Se vuole assumere un integratore alimentare che abbia un’azione teorica sui processi riparativi (le ripetiamo: semplicemente teorica) deve assumere un prodotto che contenga transresveratrolo.

  9. Buongiorno, sono stato operato (trabeculectomia) e, per ora la iop è regolare.
    Esiste qualcosa per ostacolare la possibile cicatrizzazione o rallentarla?
    Che so: ,Kronek,Codrase o mirtillo, ginko biloba,omega3 ?

    Grazie

  10. Caro Salvatore,
    invece, la sua non è affatto un’idea stupida. Ma mi permetta di citare anche: Virno M et al. Findings on the hypotensive intraocular effect of high oral doses of ascorbic acid. Preliminary results in glaucoma therapy. Boll Ocul. 1967 Apr;46(4):259-74 e Virno M et al. Aqueous humor alkalosis and marked reduction in ocular ascorbic acid content following long-term topical cortisone (9alpha-fluoro-16alpha-methylprednisolone). Ann Ophthalmol. 1974 Oct;6(10):983-6, 989-92, perchè pubblicati dalla scuola di oftalmologia in cui ho studiato, dove il prof. Virno è stato un grande sostenitore di questa idea. Ed esistono anche articoli molto recenti che trattano in modo indiretto le relazioni tra vitamina C e glaucoma (ad esempio questo articolo).
    Sull’impiego della vitamina C nel glaucoma occorre distinguere due aspetti: un fatto noto ed uno ipotetico.
    Il fatto noto da tempo è che l’acido ascorbico ha proprietà osmotiche, come tale quindi riduce la pressione oculare, sia per via orale che, sopratutto, endovenosa [Virno M et al. Sodium ascorbate as an osmotic agent in glaucoma. Boll Ocul. 1965;44:542-50; Virno M et al. Intravenous glycerol-vitamin C (sodium salt) as osmotic agents to reduce intraocular pressure.Am J Ophthalmol. 1966;62:824-33]
    Il fatto ipotizzato è che, attraverso varie azioni farmacologiche, tra cui anche l’azione antiossidante, l’acido ascorbico potrebbe proteggere o migliorare la funzione di deflusso trabecolare, agendo quindi in termini preventivi o curativi nei riguardi del principale meccanismo patogenetico dell’ipertensione oculare e quindi del glaucoma (legga a riguardo questo interessante lavoro).
    In realtà, dimostrare che l’acido ascorbico abbia un ruolo preventivo o curativo sull’alterazione delle strutture di deflusso di umore acqueo è estremamente difficile. Inoltre, l’idea non è brevettabile, aspetto non secondario che limita gli investimenti necessari per sviluppare gli studi sperimentali e clinici , indispensabili per verificare questa ipotesi.
    Esiste, poi, anche un altro importante problema, di tipo farmacocinetico: l’umore acqueo contiene, fisiologicamente, elevate quantità di acido ascorbico, pertanto per aumentarne la concentrazione sarebbe necessario somministrare per via orale dosi elevate di vitamina C (parecchi grammi), che risulterebbero scarsamente tollerabili. Per via topica, invece, la vitamina C non penetra attraverso la cornea. Occorrerebbe quindi affidarsi a vie di somministrazione invasive, con tutti gli ovvi problemi pratici e di sicurezza che ne derivano.
    Resta il fatto che la farmacologia della vitamina C, sia generale che oculare, è ancora per molti aspetti da esplorare ed ha attratto l’interesse di numerosi ricercatori, tra cui anche il doppio premio nobel Linus Pauling (a semplice titolo di esempio veda questo sito), su cui ha anche scritto un libro divulgativo
    Quindi Salvatore, non si vergogni della sua idea e la proponga pure con convizione al suo oculista. Se vuole può provare a prendere 1-2 grammi di vitamina C al giorno (può farsi preparare le capsule dal suo farmacista, risultano più tollerate e costano meno delle preparazioni del commercio), male non le farà: non si accumula nell’organismo ed essendo idrosolubile, l’eventuale eccesso viene eliminato con le urine. Non sia mai che le le possa essere di aiuto…

  11. Gentile Dott. De Gregorio,
    sono circa 10 mesi che sono sotto osservazione da parte del mio oculista a causa di una IOP ai limiti (in tutte le misurazioni è sempre stata compresa tra 18 e 21 mmHg). Ho svolto tutti gli esami del caso (es. campo visivo computerizzato, pachimetria e altri) che hanno per fortuna escluso danni alla visione.
    Per il momento quindi il mio oculista non ritiene necessario iniziare una terapia farmacologica, ma non la esclude nel caso in cui i valori dovessero aumentare.
    Alla ricerca di soluzioni alternative non farmacologiche (finchè possibile ovviamente) mi sono imbattuto in una serie di articoli (alcuni obiettivamente abbastanza datati) in cui si descrivevano effetti positivi della assunzione di Vitamina C sulla pressione oculare.
    Il problema (glielo confesso molto candidamente) è che non ho nè il coraggio di parlarne con il mio oculista (per timore di essere in qualche modo ridicolizzato) ne di avviare una sperimentazione fai da te.

    Vorrei quindi chiedere la sua opinione in riguardo (può anche ridicolizzarmi se lo ritiene utile 🙂 Alcuni degli articoli a cui mi riferisco sono:

    •Aleksidze AT, Beradze IN, Golovachev OG. Effect of the ascorbic acid of the aqueous humor on the lipid peroxidation process in the eye in primary open-angle glaucoma. Oftalmol Zh 1989;2:114-116. [Article in Russian]
    sal 1964;69:225-232.
    •Linner E. The pressure lowering effect of ascorbic acid in ocular hypertension. Acta Ophthalmol (Copenh) 1969;47:685-689.

    In particolare quale è la sua opinione sulla attendibilità di questi studi? E come mai non sono stati seguiti da altri studi volti a verificarne o confutarne le tesi? (mi corregga per favore se sbaglio su quest’ultimo punto).

    La ringrazio in anticipo e la saluto.

  12. Caro Roberto,
    meglio rimuovere il suo ironico commento che non apporta nulla alla discussione, che speravo, francamente, rimanesse su un piano un pò più elevato. Sono sicuro che se rallegrerà anche lei, avendole evitando una figura non propriamente raffinata ed elegante.
    Se vorrà riproporre un commento meno sciocco, ne avrà sempre la possibilità, purchè nel rispetto delle regole che abbiamo dato a questo blog e della comuni regole di rispetto reciproco.

  13. Che dire dottore? in seguito agli inoppugnabili dati e tabelle e lavori internazionali di alto profilo accademico da lei esposti *************
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  14. Caro Roberto,
    mi fa piacere appredere da lei che dopo aver studiato glaucoma per 25 anni, il problema era … il “pizzicagnolo” sotto casa! Mi faccia il piacere. Lei continua imperterrito ad andare fuori dal seminato.
    Oltre ad aver innondato il sito con messaggi multipli e chilometrici (la avverto: si legga le regole d’uso perchè la prossima volta non accetterò questo genere di commenti), oltre a numerose inesattezze, che comunque è inutile sottolineare, proprio non vuole capire il nocciolo centrale della questione. Esistono o no conferme scientifiche serie che il glutammato contenuto negli alimenti sia nocivo per un paziente glaucomatoso? Glielo dico io, per evitarle altre notti insonne alla ricerca di informazioni che non sembra saper gestire.
    Non esistono.
    Per semplificare (mi consenta la battuta per sdrammatizzare) un panino al salame, un pollo alle mandorle o un brodino non hanno mai fatto venire il glaucoma.
    Le spiego il perchè. Anche se ammettessimo che un’esposizione cronica continuativa a sostanze lievemente tossiche potrebbero nel tempo indurre danni, non è possibile rilevarlo se non con studi costosissimi ed estremamente lunghi. Questo è il motivo per cui la FDA e altre agenzie regolatorie si affidano alla farmacovigilanza: è il modo più economico per identificare segnali precoci che giustifico investimenti economici importanti in costosi studi epidemiologici. Questi segnali per il glutammato monosodico non esistono.
    Quindi è fuori luogo che continui a chiedermi prove che asseriscano la sicurezza del glutammato alimentare: non esistono, perchè non esiste alcuna prova della sua tossicità.
    E perchè poi non la dice tutta quanto cita i documenti (peraltro piuttosto datati) disponibili sul sito della FDA: vari comitati preposti alla valutazione della sicurezza di questo correttore di sapidità hanno confermato la sua sicurezza e la necessità di condurre adeguati studi clinici, mai eseguiti, se si vuole confermare la supposta relazione negativa con patologire quali la fibromialgia. Studi mai eseguiti per i motivi già esposti.
    Questo complottismo che vede ovunque oscure trame che vogliono avvelenare il mondo per garantire gli entroiti delle multinazionali del dado da cucina è una barzelletta. Si concentri su problemi più seri. Invece di passare le notti a cercare improbabili nessi tra cibi e il glaucoma, si concentra su problemi che la riguardano più da vicino, si legga questo articolo:
    Waller EA, et al. : Sleep disorders and the eye. Mayo Clin Proc. 2008;83:1251-61.
    Altro che cenetta al ristorante cinese…

  15. (Il mio ultimo commento è stato troncato nella parte iniziale per cui proverò a dividerlo in due parti.)

    PRIMA PARTE:

    – farmacologiaoculare –
    (….) Conosco benissimo li meccanismi di eccitotossicità ed il ruolo del glutammato quale agente eccitotossico, argomento a cui ho dedicato numerosi articoli nel mio sito (…). Se avesse semplicemente avuto cura di controllare, evitando di inacidirsi nel momento in cui veniva contraddetto, non avrebbe fatto la figura di chi non sa di cosa stia parlando.
    – farmacologiaoculare –

    Contraddetto e da chi? Da lei? Non mi sembra. Contraddetto con cosa? Con quali evidenze scientifiche? Chiedo umilmente scusa, dottore…mi devono essere sfuggite. Io sto solo cercando di avere un sereno e civile dibattito, (spero poco acido ma molto documentato) su alcuni degli aspetti della malattia; a questo proposito le rammento che non le ho chiesto se fosse stato a conoscenza o meno dei meccanismi di eccitotossicità del glutammato (requisito minimo e sufficiente per un oculista degno di questo nome e che io nel suo caso davo per scontato avendo anche letto l’articolo in questione) ma di portarmi prove concrete (Università, Istituti, Fondazioni, nomi e cognomi dei ricercatori coinvolti) a confutazione della mia posizione, ovvero che il glutammato alimentare presente in centinaia di prodotti alimentari di uso comune e che noi tutti assumiamo in maniera “cronica” fin dalla primissima infanzia e per tutta la durata della nostra esistenza ogni giorno in decine di modi diversi senza accorgercene…

    dado da brodo
    prodotti liofilizzati
    prodotti gastronomici da banco
    prodotti surgelati
    prodotti in scatola
    salse
    salumi

    …sia stato dichiarato innocuo oltre ogni ragionevole dubbio per la salute pubblica tramite cinque, sei, sette o più studi indipendenti a livello accademico (indipendenti = non finanziati direttamente/indirettamente dalle stesse multinazionali che producono alimenti contenenti glutammato di sintesi), che non danneggi in alcun modo l’occhio glaucomatoso, né scateni o sia comunque mediatore di eventi eccitotossici nel breve, medio e nel lungo periodo a carico di tale organo. E poi mi perdoni la franchezza: qui si dovrebbe parlare del glutammato e delle interazioni con i recettori NMDA, della tossicità che ne deriva in conseguenza dell’aumento di concentrazione di Calcio (e non solo) e su come questo aumento abbia effetto a livello intracellulare determinando alterazioni nella permeabilità della membrana mitocondriale e nella relativa attivazione dell’evento apoptotico…e non di mal di testa o mal di pancia da sindrome da ristorante cinese.

    – farmacologiaoculare –
    Il punto è un’altro: è illogico pensare che l’assunzione con l’alimentazione (badi bene, sto parlando di assunzione orale e non di iniezioni endovenose di quantità eccedenti la dose tossica) di un aminoacido non essenziale (ovvero, l’organismo è capace di sintetizzarlo e convertirlo nelle quantità opportune) possa danneggiare la funzione visiva. Per cui le confermo che credere che una dieta contenente acido glutammico possa peggiorare le condizioni funzionali di un paziente glaucomatoso è ridicolo.
    – farmacologiaoculare –

    Ridicolo? siamo sicuri che in un paziente affetto da glaucoma siano necessarie (la cito testualmente) “iniezioni endovenose di quantità eccedenti la dose tossica” di glutammato per scatenare una IOP elevata e potenzialmente dannosa? In uno studio sull’aspartame (aminoacido anch’esso appartenente al gruppo delle cosiddette eccittotossine assieme al glutammato), si evince che:

    Abstract da: [ La Rivista di Scienza dell’Alimentazione, numero 4, ottobre-dicembre 2008, anno 37 53]

    “Uno dei più frequenti luoghi comuni riportati in commenti a studi sperimentali di tossicologia su ingredienti ed additivi è che gli effetti tossici si possono riscontrare comunemente a dosi estremamente elevate e quindi remote rispetto alla una situazione dell’alimentazione umana. I dati riportati (…) indicano invece che l’assunzione di una quantità non eccessiva di prodotti contenenti aspartame può comportare l’esposizione a livelli di dose vicini a quelli per i quali il nostro studio ha evidenziato un rischio cancerogeno significativo.”

    (rif. Il progetto della Fondazione Europea Ramazzini sull’aspartame – Soffritti M., Belpoggi F. – Fondazione Europea di Oncologia e Scienze Ambientali “B. Ramazzini”, Bologna – Autore corrispondente: Morando Soffritti – Fondazione Europea Ramazzini, Centro di Ricerca sul Cancro Cesare Maltoni)

    Traslato dal “medichese”: “iniezioni endovenose di quantità eccedenti la dose tossica” = “uno dei più frequenti luoghi comuni riportati in commenti a studi sperimentali di tossicologia”.

    Qui non stiamo parlando di tossicità “acuta” (vado al mercato, compro un etto di prosciutto, due di mortadella e una damigiana di glutammato; poi vado a casa e me la inietto allegramente endovena), ma di tossicità “cronica” (assorbo quantità più o meno significative di glutammato da molti prodotti alimentari ogni giorno più volte al giorno per tutta la durata della mia vita).

    Anche se stiamo parlando di prodotti alimentari, in questa sede non si dovrebbe ragionare per “quantità” come dal pizzicagnolo, ma per “presenza” e “persistenza” del composto veicolata giornalmente in forma cronica e per tutta la vita, tramite l’ingestione del cibo: ed è questa “presenza” e “persistenza” che in soggetti predisposti (anche geneticamente) è una delle concause che determinano l’inizio della malattia. Esempio banale (non pertinente, ma è giusto per far capire ai non specialisti)…ci sono persone allergiche alla fragole: in questi casi pochi grammi del frutto sono sufficienti per ritrovarsi in ospedale. Ci sono persone che per una puntura di ape hanno rischiato la vita o sono morte. Altre invece si possono abbuffare dei frutti della terra o sopportano tranquillamente (si fa per dire) decine di punture. Lo shock anafilattico è indotto non tanto dalla “quantità” dell’allergene con cui il soggetto viene in contatto, ma dal fatto di ritrovarsi in contatto con l’allergene stesso. Allo stesso modo qui non qui non si disquisisce intorno ad un soggetto “normale” ma su di uno affetto da glaucoma, in cui il danno neurologico, piccolo o grande che sia, è pregresso ed in corso d’opera nello stesso tempo, per il semplice fatto che vi è stata la diagnosi di glaucoma; e questo soggetto che ha già subito un primo insulto neurosensoriale, questo stesso soggetto è costantemente esposto a variazioni abnormi e tossiche di glutammato (e C++) negli occhi, i cui recettori NMDA si comportano in maniera altrettanto anomala rispetto a quelli presenti in un soggetto cosiddetto “sano”.

    Qui lo dico e qui lo ripeto: mi porti degli studi autorevoli a sostegno delle sue affermazioni: ovvero che il glutammato veicolato tramite l’alimentazione non abbia nessun effetto nell’occhio dei pazienti glaucomatosi e che il valore abnorme di glutammato normalmente riscontato nell’occhio glaucomatoso (come ben esposto da alcuni degli studi che ho citato nei miei precedenti interventi) non subisca ulteriori preoccupanti variazioni dopo l’assunzione di cibi in cui è presente il glutammato monosodico e che in ogni caso tale valore abnorme non sia in nessun modo collegato all’alimentazione oppure influenzato da essa.

    – farmacologiaoculare –
    Tali affermazioni sono illogiche semplicemente riflettendo sulla fisiologia umana: il filtro epatico gestisce l’apporto di aminoacidi e peptidi provenienti dall’assorbimento enterico, altrimenti, prima di vedere fenomeni di eccitotossicità si assisterebbe a sconvolgimenti neurologici (il glutammato è utilizzato come neurotrasmettitore ed è implicato in numerose funzioni cerebrali).
    – farmacologiaoculare –

    Esattamente! …”sconvolgimenti neurologici”…finalmente ha profferito la “parolina magica”! vede, dottore, che alla fine ci si ritrova in perfetta sintonia? infatti il glutammato è sospettato (ad onor di cronaca è qualcosa di più di un “sospetto”) dalla comunità scientifica internazionale di essere corresponsabile, nei soggetti predisposti, d’innescare meccanismi, in parte ancora non ben definiti, che portano all’insorgenza di varie patologie. I ricettori del glutammato si trovano in grandi quantità nel cuore, negli occhi e nel cervello; in particolare nel cervello sono stati rilevati su entrambi i lati della barriera emato-encefalica: quando si espongono tali ricettori al glutammato, la barriera può essere superata agevolmente (altro che tanto decantata inviolabilità dell’emato-encefalica): lo stesso glutammato è in grado di aprire la barriera, e, specie in concomitanza con l’inizio dell’invecchiamento, la barriera può risultare “permeabile”. Glaucoma, Parkinson, Alzheimer, corea di Huntington, sclerosi multipla, e più in generale disturbi autoimmuni sono associati ad una barriera emato-encefalica che in una parola definirei inadeguata alla funzione che dovrebbe essere preposta a svolgere. Questo non significa che chi è sofferente di glaucoma si ammalerà di Alzheimer o Parkinson: resta il fatto che molti ricercatori sostengono, prove alla mano, che questo gruppo di malattie abbia un’eziopatogenesi comune:

    [ Association of glaucoma with neurodegenerative diseases with apoptotic cell death: Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease ]

    Andreas U Bayer MD (a,c)
    Othmar N Keller MD (a)
    Francis Ferrari MD (b)
    Klaus-Peter Maag MD (d)

    a) Department of Ophthalmology, Hospital of Weilheim-Schongau, Weilheim, Germany (A.U.B., O.N.K.)

    b) Private Ophthalmological Clinic, Schiltigheim, France (F.F.)

    c) Department of Ophthalmology, Eberhard-Karls-University, Tuebingen, Germany (A.U.B., F.F.)

    d) Department of Biostatistics, Ludwig-Maximilians University, Munich, Germany (K.P.M.)

    (Rif. American Journal of Ophthalmology Volume 133, Issue 1, January 2002, Pages 135-137)

    Abstract:

    RESULTS:
    Glaucomatous visual field defects or cup-to-disk ratios of 0.8 or greater were recorded in 12 patients with Alzheimer’s disease (24.5%) and in 9 patients with Parkinson’s disease (23.7%).

    CONCLUSION:
    Patients with Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease may have an increased occurrence rate of glaucoma.

    Gli studi per approfondire queste specifiche problematiche sono tutt’ora in corso, ecco un’ altra ricerca:

    [ Myelination transition zone astrocytes are constitutively phagocytic and have synuclein dependent reactivity in glaucoma ]

    Judy V. Nguyena (a)
    Ileana Sotoa (a)
    Keun-Young Kimb (b)
    Eric A. Bushongb (b)
    Ericka Oglesbyc (c)
    Francisco J. Valiente-Sorianod (d)
    Zhiyong Yange (e)
    Chung-ha O. Davisc (c)
    Joseph L. Bedonta (a)
    Janice L. Sonc (c)
    John O. Weic (c)
    Vladimir L. Buchmanf (f)
    Donald J. Zacke (e)
    Manuel Vidal-Sanzd (d)
    Mark H. Ellismanb, and Nicholas Marsh-Armstrong (a,c,e,)

    a) The Solomon H. Snyder Department of Neuroscience, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205;
    b) National Center for Microscopy and Imaging Research, Center for Research in Biological Systems, Department of Neurosciences, University of California at San Diego, La Jolla, CA 92093;
    c) Hugo W. Moser Research Institute at Kennedy Krieger, Baltimore, MD 21205;
    d) Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine, Universidad de Murcia, 5-30003 Murcia, Spain;
    e) Department of Ophthalmology, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205; and
    f) School of Biosciences, Cardiff University, Cardiff CF10 3AX, United Kingdom

  16. (Il mio ultimo commento è stato troncato nella parte iniziale per cui proverò a dividerlo in due parti.)

    SECONDA PARTE:

    Quest’ultima ricerca, portata avanti dalla “Glaucoma Research Foundation” ha evidenziato come:

    “Glaucoma Reveals New Similarities to Parkinson’s Disease: Glaucoma is characterized by formation of protein aggregates called gamma-synuclein. Most other neurodegenerative disorders, like Parkinson’s and Alzheimer’s diseases and Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), are characterized by the aggregation of proteins. In Parkinson’s disease, a very similar protein called alpha-synuclein is aggregated. This finding provides evidence that glaucoma acts more like protein aggregation neurodegenerative diseases than like other blinding eye diseases.”

    (rif. Glaucoma Research Foundation, 2011)

    Un esempio su tutti per far capire meglio a chi ci sta leggendo il filo di questo discorso, e le relazioni che intercorrono tra patologie “apparentemente” così diverse: alcuni dei farmaci comunemente utilizzati dai malati di Parkinson per contrastare l’avanzare della malattia risultano efficaci anche nel trattamento del…glaucoma! coincidenza? ovviamente no…! e come agiscono questi farmaci per contrastare l’avanzare della sintomatologia parkinsoniana? Inibendo i recettori NMDA !!! gli stessi che si trovano nel cervello e nell’occhio del paziente glaucomatoso, gli stessi corresponsabili dell’elevata IOP e della apoptosi delle RGC e dell’impauperamento funzionale progressivo del nervo ottico.

    – farmacologiaoculare –
    (…) a sostegno di quanto dico, la FDA ha inserito il glutammato nella Generally Recognized As Safe (GRAS) list: non crede che dovrebbe essere una sufficiente garanzia?
    – farmacologiaoculare –

    Garanzia? a beneficio di chi sta leggendo, vorrei proporre un piccolo esempio chiarificatore utilizzando un aminoacido (come il glutammato) che si trova in quella lista da lei definita “sicura”: l’aspartame. L’aspartame fu scoperto nell’ormai lontano 1965 ma la sua approvazione fu sempre negata (perché?) fino al 1981: in quella data, il prodotto fu approvato dapprima nei cibi secchi e successivamente (nel 1983) per l’utilizzo nelle bevande gassate. Allo stato attuale dei fatti si trova in migliaia di prodotti alimentari (a livello mondiale si stima intorno ai 6000) tra cibi, bevande e medicine e quant’altro. Per l’FDA continua ad essere un prodotto “sicuro”, non cancerogeno e come tale di libera commercializzazione. Per l’Istituto Ramazzini, che in Italia e nel mondo è considerato un importate polo di ricerca multidisciplinare, l’aspartame è cancerogeno, come risulta da questi studi:

    Carcinogenicity of Aspartame: Soffritti responds (rif. Soffritti M. 2008. Environ Health Perspect 116 A238-A241, 2008).

    Aspartame administered in feed, beginning prenatally through life span, induces cancers of the liver and lung in male Swiss mice (rif. Soffritti M., Belpoggi F., Manservigi M., Tibaldi E., Lauriola M., Falcioni L., Bua L. 2010).

    E come se non bastasse, per molti ricercatori l’aspartame, assieme al glutammato, è uno dei fattori scatenanti la morte cellulare all’interno dell’occhio glaucomatoso:

    [ Elevation of Intraocular Glutamate Levels in Rats With Partial Lesion of the Optic Nerve]

    (rif . Eti Yoles, PhD; Michal Schwartz, PhD – © 1998 American Medical Association. All rights reserved.)

    Abstract:

    “Degeneration of the optic nerve, induced by a mechanical injury of the axons, leads to intraocular elevation of glutamate and aspartate levels. These results illustrate that the model of the partial optic nerve lesion exhibits another feature typical of a long-term optic neuropathy, such as glaucoma.”

    Ma a prescindere dagli studi proposti dall’Istituto Ramazzini (duramente contestati e minimizzati da più parti) è la stessa FDA a mantenere in lista “safe” sia il glutammato che l’aspartame pur conoscendone ed elencandone tutte le possibili reazioni avverse (anche la morte…sì, non è uno scherzo…anche la morte nel 0.0.4% – 0.0.6%, come nel caso dell’aspartame):

    http://www.321recipes.com/symptoms.html

    Si tratta di dati forniti direttamente dalla stessa FDA e di dominio pubblico. Nonostante l’aspartame (ripeto: stando ai dati forniti dalla stessa FDA pubblicamente accessibili) causi sino a 0.0.6% decessi (domandina: su cento milioni di individui di quanti decessi si parla? e su sei miliardi?) tale sostanza si trova tuttora nella “safe list”.

    Per quanto riguarda invece il glutammato ad uso alimentare L’FDA conferma una serie di reazioni “minori” avverse:

    Condizione:
    Using excessive amounts of MSG as flavor intensifier (cosa che avviene quotidianamente oramai vista la perfusione capillare del glutammato in centinaia di prodotti, ndr)

    Tempi di reazione:
    Few minutes to 1 hr

    Reazioni avverse dichiarate ufficialmente dalla stessa FDA (con o senza interferenza dell’aspartame):

    Burning sensation in back of neck
    forearms chest
    feeling of tightness
    tingling
    flushing
    dizziness
    fatigue
    morning stiffness >15 min
    sleep disturbance
    paresthesias
    anxiety
    dry mouth
    prior depression
    irritable bowel syndrome
    uninary urgency
    Raynaud’s phenomenon
    dysmenorrhea
    headache
    nausea

    …anche se, scavando più a fondo nei meandri degli stessi archivi dell’FDA si trovano molti, molti altri riferimenti “interessanti” sul glutammato monosodico (e sull’aspartame, ad esso spesso associato negli studi clinici presentati):

    1° Abstract:

    Cet article décrit quatre cas de fibromyalgie pour une période de deux à 17 ans. Tous les patients ont reçu de nombreuses modalités de traitement avec des résultats limités. Cependant, tous les malades ont eu une résolution complète, ou presque complète, de leur symptômes dans les mois suivant l’élimination du glutamate monosodique (MSG) ± aspartame de leur alimentation.

    2° Abstract:

    We describe four patients who experienced a dramatic recovery from fibromyalgia syndrome by eliminating certain preservatives and food additives, mainly monosodium glutamate (MSG), from their diet. All four patients had fibromyalgia syndrome characterized by tenderness and pain at all tender points, fatigue, sleep disorders, and irritable bowel syndrome.

    Traduzione dal francese:
    In questo articolo vengono descritti quattro casi di fibromialgia per un periodo che va da due a 17 anni. Tutti i pazienti hanno ricevuto diverse modalità di trattamento con scarso successo. Tuttavia, tutti i pazienti hanno avuto una risoluzione completa o quasi completa, dei loro sintomi pochi mesi dopo aver eliminato il glutammato monosodico (MSG) e/o l’aspartame dalla dieta.

    E ancora, di più, oltre ogni immaginazione:

    “Aspartate is equipotent to glutamate in destroying hypothalamic neurons
    and has additive neurotoxic effects when the two are combined.”

    Qui è possibile scaricare la documentazione completa, direttamente dalla FDA:
    http://www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/Aug02/080602/98f-0052-sup0010-vol5.txt

    Consiglio vivamente a chi è interessato all’argomento di salvare il documento (oggi è disponibile al pubblico domani chissà) e di leggerlo con attenzione.

    Dunque, ricapitolando: a sostegno scientifico delle sua tesi (ovvero l’innocuità alimentare del glutammato monosodico) ha portato ad esempio l’inserimento di quest’ultimo nella Generally Recognized As Safe List, lista in cui si trova, approvato per la commercializzazione su scala mondiale, anche il ben noto carcinogeno neurotossico denominato “aspartame”; nel suo ultimo intervento lei mi ha accusato di stare facendo, cito testualmente: “la figura di chi non sa di cosa stia parlando”. Forse ha ragione, forse sono io quella persona o forse è qualcun altro a non avere le idee chiare, chissà…in ogni caso lasciamo giudicare ai lettori di questo blog.

  17. > — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- — farmacologiaoculare —- 15 min
    sleep disturbance
    paresthesias
    anxiety
    dry mouth
    prior depression
    irritable bowel syndrome
    uninary urgency
    Raynaud’s phenomenon
    dysmenorrhea
    headache
    nausea

    …anche se, scavando più a fondo nei meandri degli stessi archivi dell’FDA si trovano molti, molti altri riferimenti “interessanti” sul glutammato monosodico (e sull’aspartame, ad esso spesso associato negli studi clinici presentati):

    1° Abstract:

    Cet article décrit quatre cas de fibromyalgie pour une période de deux à 17 ans. Tous les patients ont reçu de nombreuses modalités de traitement avec des résultats limités. Cependant, tous les malades ont eu une résolution complète, ou presque complète, de leur symptômes dans les mois suivant l’élimination du glutamate monosodique (MSG) ± aspartame de leur alimentation.

    2° Abstract:

    We describe four patients who experienced a dramatic recovery from fibromyalgia syndrome by eliminating certain preservatives and food additives, mainly monosodium glutamate (MSG), from their diet. All four patients had fibromyalgia syndrome characterized by tenderness and pain at all tender points, fatigue, sleep disorders, and irritable bowel syndrome.

    Traduzione dal francese:
    In questo articolo vengono descritti quattro casi di fibromialgia per un periodo che va da due a 17 anni. Tutti i pazienti hanno ricevuto diverse modalità di trattamento con scarso successo. Tuttavia, tutti i pazienti hanno avuto una risoluzione completa o quasi completa, dei loro sintomi pochi mesi dopo aver eliminato il glutammato monosodico (MSG) e/o l’aspartame dalla dieta.

    E ancora, di più, oltre ogni immaginazione:

    “Aspartate is equipotent to glutamate in destroying hypothalamic neurons
    and has additive neurotoxic effects when the two are combined.”

    Qui è possibile scaricare la documentazione completa, direttamente dalla FDA:
    http://www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/Aug02/080602/98f-0052-sup0010-vol5.txt

    Consiglio vivamente a chi è interessato all’argomento di salvare il documento (oggi è disponibile al pubblico domani chissà) e di leggerlo con attenzione.

    Dunque, ricapitolando: a sostegno scientifico delle sua tesi (ovvero l’innocuità alimentare del glutammato monosodico) ha portato ad esempio l’inserimento di quest’ultimo nella Generally Recognized As Safe List, lista in cui si trova, approvato per la commercializzazione su scala mondiale, anche il ben noto carcinogeno neurotossico denominato “aspartame”; nel suo ultimo intervento lei mi ha accusato di stare facendo, cito testualmente: “la figura di chi non sa di cosa stia parlando”. Forse ha ragione, forse sono io quella persona o forse è qualcun altro a non avere le idee chiare, chissà…in ogni caso lasciamo giudicare ai lettori di questo blog.

  18. Caro Roberto,
    non vorrà mica farmi passare per cretino?
    Conosco benissimo li meccanismi di eccitotossicità ed il ruolo del glutammato quale agente eccitotossico, argomento a cui ho dedicato numerosi articoli nel mio sito (uno per tutti: http://www.farmacologiaoculare.com/2008/11/30/la-eccitotossicita). Se avesse semplicemente avuto cura di controllare, evitando di inacidirsi nel momento in cui veniva contraddetto, non avrebbe fatto la figura di chi non sa di cosa stia parlando.
    Il punto è un’altro: è illogico pensare che l’assunzione con l’alimentazione (badi bene, sto parlando di assunzione orale e non di iniezioni endovenose di quantità eccedenti la dose tossica) di un aminoacido non essenziale (ovvero, l’organismo è capace di sintetizzarlo e convertirlo nelle quantità opportune) possa danneggiare la funzione visiva. Anche se nell’occhio glaucomatoso il glutammato partecipa ai meccanismi degenerativi delle cellule ganglionari, questo processo è limitato a livello degli spazi intersinaptici e non si estende a livello sistemico.
    Per cui le confermo che credere che una dieta contenente acido glutammico possa peggiorare le condizioni funzionali di un paziente glaucomatoso è ridicolo. Tali affermazioni sono illogiche semplicemente riflettendo sulla fisiologia umana: il filtro epatico gestisce l’apporto di aminoacidi e peptidi provenienti dall’assorbimento enterico, altrimenti, prima di vedere fenomeni di eccitotossicità si assisterebbe a sconvolgimenti neurologici (il glutammato è utilizzato come neurotrasmettitore ed è implicato in numerose funzioni cerebrali). Infatti, affermazioni di tale genere sono limitate a sporadiche segnalazioni in letteratura (l’unica che mi è nota è Scher W, Scher BM. A possible role for nitric oxide in glutamate (MSG)-induced Chinese restaurant syndrome, glutamate-induced asthma, ‘hot-dog headache’, pugilistic Alzheimer’s disease, and other disorders. Med Hypotheses. 1992;38:185-8), di vecchia data e mai confermate. E a sostegno di quanto dico, la FDA ha inserito il glutammato nella Generally Recognized As Safe (GRAS) list: non crede che dovrebbe essere una sufficiente garanzia?

  19. Su questo ha perfettamente ragione: non mi sento né autorevole né in grado di dispensare consigli terapeutici (cosa che del resto non ho mai fatto visto che non mai prescritto su carta intestata a chicchessia farmaci o consigliato di interrompere eventuali terapie in corso, anzi al contrario: la terapia farmacologia nel glaucoma deve essere seguita con scrupolo seguendo le indicazione del proprio medico curante). E le dico di più: probabilmente ha ragione…sto dicendo un mucchio di sciocche “inesattezze”; nell’errore, però, mi consola la certezza di essere in buona compagnia:

    1° Abstract:

    STRATEGIE NEUROPROTETTIVE NEL GLAUCOMA – Giovanni Calabria, 2005

    [ Dipartimento di Scienze Neurologiche, Oftalmologia, Genetica, Clinica Oculistica, Università degli Studi di Genova ]

    “Da quasi mezzo secolo gli studi sul sistema nervoso centrale hanno dimostrato che i danni neuronali ischemici e traumatici possono essere mediati da livelli eccessivi di aminoacidi eccitatori e in modo particolare di glutammato. Nel 1957 Lucas e Newhouse per primi descrissero gli effetti tossici del glutammato sull’occhio dei mammiferi: glutammato iniettato sottocute provocava nei giovani topi la distruzione degli strati interni della retina e in particolare delle cellule ganglionari retiniche (RGC). (rif. Olney, 1969 e Olney e Ho, 1970)… usando tecniche ultramicroscopiche dimostrarono la tossicità del glutammato nella retina di topi neonati e venne coniato il termine di “eccitotossicità”. Più tardi Sisk e Coll. (1984) e Sisk e Kuwabara (1985) iniettarono glutammato nel vitreo di ratti albini adulti e osservarono la degenerazione dello strato nucleare interno e delle cellule ganglionari retiniche (RGC). L’effetto tossico del glutammato nei confronti delle cellule ganglionari retiniche (RGC) è stato ben documentato (Meldrum e Garthwaite, 1990). Come abbiamo detto la concentrazione del glutammato extracellulare viene controllata attraverso trasportatori del glutammato situati nella membrana cellulare sia dei neuroni che della glia: in particolare nel glaucoma è stata dimostrata una diminuzione del trasportatore di glutammato EAAT1: la sua mancanza diminuisce la capacità delle cellule di regolare i livelli di calcio extracellulare e ciò può spiegare del tutto o in parte gli elevati livelli di glutammato ritrovati negli occhi glaucomatosi (Naskar e Coll, 2000). Questi lavori sono stati fondamentali per formulare l’ipotesi eccitotossicità da glutammato quale causa della morte delle cellule ganglionari retiniche (…)”

    2° Abstract:

    Retinal Ganglion Cell Apoptosis in Glaucoma Is Related to Intraocular Pressure and IOP-Induced Effects on Extracellular Matrix – [ rif. Li Guo, Stephen E. Moss, Robert A. Alexander,Robin R. Ali,Frederick W. Fitzke, and M. Francesca Cordeiro from the Glaucoma and Optic Nerve Head Research Group, Department of Pathology, and the 2Departments of Cell Biology, 3Molecular Genetics, and 4Visual Science Divisions, Institute of Ophthalmology, London, United Kingdom.]

    “An alternative theory for IOP inducing an increase in MMP-9 expression could be that it is an indirect effect mediated by glutamate-a major excitatory neurotransmitter. Glutamate appears to be increased by different types of stimuli, including injury, ischemia, and elevated IOP. (…) a recent study has demonstrated that activation of retinal glutamate receptors upregulates MMP-9. This upregulation has been attributed to the development of laminin loss and retinal degeneration in this model, and suggests that any insult leading to glutamate-mediated activation of MMP-9 could lead to RGC apoptosis.”

    3° Abstract:

    Measuring glutamate receptor activation-induced apoptotic cell death in ischemic rat retina using the TUNEL assay. – Ju WK, Kim KY. [Department of Ophthalmology, Hamilton Glaucoma Center, University of California San Diego, La Jolla, CA, USA]

    “Glutamate receptor activation-mediated excitotoxicity has been hypothesized to cause cell death in both acute and chronic neurodegenerative diseases including glaucoma. Although the precise mechanisms of ischemia-induced neuronal death are unknown, glutamate excitotoxicity-induced apoptotic cell death is considered to be an important component of postischemic damage in the retina.”

    Per finire segnalo alcune delle tante pubblicazioni correlate all’argomento:

    Dreyer EB, Zurakowski D, Schumer RA, Podos SM, Lipton SA. Elevated glutamate levels in thevitreous body of humans and monkeys with glaucoma. Arch. Ophthalmol. 1996;114:299-305.
    Kerr JFR, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basis biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br.J.Cancer 1972;26:239-257.
    Nickells RW, Zack DJ. Apoptosis is ocular disease: A molecular overview. Ophthalmic Genetics 1996;17:145-165.
    Quigley HA, Nickells RW, Kerrigan LA, Pease ME, Thibault DJ. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995;36:774-786.
    Nickells RW,. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe. J. Glaucoma 1996;5:345-356.

    E adesso, se permette, a questo punto avrei anch’io una richiesta da farle: in qualità di ricercatore e medico mi porti, a confutazione di quanto da me sopra esposto una qualsiasi evidenza scientifica documentata che indichi con certezza assoluta la non-tossicità del glutammato e dei relativi processi biochimici da quest’ultimo innescati nell’occhio e in particolare sulle RGC…

  20. Caro Roberto,
    mi creda, non basta essere affetti da una malattia per garantirsi l’autorevolezza per dispensare consigli terapeutici e dissertazioni patofisiologiche. Perchè di inesattezze ne ha dette e ne ha continuate a dire in questo commento. Per me lei può credere quello che vuole, ma credo che sia molto scorretta la sua pretesa di salire sulla cattedra della docenza andando a confondere le persone che cercano informazioni di qualità sul glaucoma. Pertanto, siccome è suo assoluto diritto scrivere tutto quello che pensa, è un diritto di chiunque altro contestarla e definire risibili affermazioni che presentano, inequivocabilmente, tali caratteristiche.
    Nella sua tedenza a parlare senza riflettere, mi ha anche accusato di sentenziare senza dare possibilità di appello a quanto scrivo: non si è accorto che tutti gli articoli sono aperti ai commenti e che lei stesso è intervenuto liberamente su questo blog quando ha voluto? Voleva forse che le mandassi un invito?
    Mi fa comunque piacere che lei sappia che se vuole discutere sul ruolo del glutammato nel glaucoma sono aperto a farlo. Le dico di più: sono anche pronto a rivedere tutto quello che ho scritto, a condizione che mi porti una prova scientifica autorevole e inconfutabile a sostegno delle sue affermazioni. Se ci riesce.

  21. Ieri, effettuando la solita ricerca su internet per cercare news sul glaucoma mi imbatto in…me stesso! Ebbene sì, sono l’autore dei tanto deprecati consigli su glaucoma ed alimentazione (per la precisione il testo citato è tratto da una mia risposta su answers). Purtroppo mi trovo anche in questa sede a dover confermare queste strampalate teorie prive di fondamento (del resto, la prima delle innumerevoli pubblicazioni riguardo il rapporto nmda/iop/glaucoma, se non erro, risale “solo” al 1957). Allo stato attuale, è bene precisarlo in modo da dare un’informazione il più corretta possibile a chi legge, il dibattito sull’effettivo rapporto glutammato/glaucoma è a dir poco controverso all’interno della comunità scientifica internazionale: alcuni ricercatori ne sono certi, altri dubitano, altri negano che vi sia una qualche correlazione.

    A tal proposito lei scrive:

    “…glutammato assunto con la dieta viene incorporato nel pool aminoacidico e metabolizzato secondo le esigenze, senza indurre apoptosi…”

    Questa affermazione risulta essere corretta se si prende quale esempio un soggetto sano, ma in soggetto affetto da glaucoma si verifica una risposta anomala dei recettori del glutammato presenti nell’occhio:

    “We have identified an elevated level of glutamate in the vitreous humor of glaucoma patients (27 μM as compared to 11 μM in the control population)” – (rif. An Experimental Basis for Implicating Excitotoxicity in Glaucomatous Optic Neuropathy, Christian K Vorwerk, MD – Madhu S.R Gorla, MD – Evan B Dreyer, MD, PhD)

    …tali livelli anomali hanno come diretta e drammatica conseguenza:

    “Prolonged activation of glutamate receptors by increased level of glutamate would lead to high Ca++ level (…)” – (rif. Crompton 1999)

    Ed ed è proprio questa eccessiva attivazione dei recettori NMDA a stimolare la produzione degli ioni di calcio i quali a loro volta innescano l’apoptosi.

    In qualità di paziente affetto da glaucoma (con un padre colpito dalla stessa patologia che ha trascorso gli ultimi quindici anni dell’esistenza come non vedente) ne avrei di cose da dire e di consigli pratici da dispensare (uno per tutti: l’estratto di coleus forskohlii); potrei inoltre ribattere punto su punto alle sue sottolineature in rosso, ma, come lei ha chiaramente sentenziato senza possibilità di appello nel suo intervento, mi fermo qui con le mie “risibili, innumerevoli inesattezze” e, aggiungerei come certo risulta da questo mio intervento, anche poco documentate affermazioni.

  22. Cara Roberta,
    non è la prima a contraddirmi, e spero che non sia neanche l’ultima. Però, in realtà, non vedo contraddizioni tra ciò che ho scritto nell’articolo e la sua esperienza personale.
    Prima di tutto, stiamo parlando di due malattie completamente diferrenti: l’articolo si riferisce al glaucoma primario ad angolo aperto, mentre lei è affetta da un glaucoma malformativo congenito. Quindi, quanto scritto nell’articolo non ha nulla a che vedere con la sua malattia.
    Comunque, per precisare ulteriomente quanto scritto, le ripeto che in individui predisposti, la caffeina può determinare lievi aumenti della pressione oculare. Tuttavia, sono aumenti temporanei, legati prevalentemente a modificazioni della presione arteriosa (se è interessata può leggere questo articolo per chiarire questo concetto) e quindi non rappresentano un pericolo per l’occhio glaucomatoso.
    Per quanto riguarda gli altri alimenti da lei citati (carne e caramelle), credo che abbia fatto un po’ di confusione tra i generici sintomi di mal di testa, “senso di vuoto” ed effettivo aumento della pressione oculare (non credo che lei si sia mai misurata la pressione oculare subito dopo una bistecca). Non dubito assolutamente che l’eliminazione di questi alimenti ha migliorato i suoi sintomi, ma li metterei in relazione con sue individuali intolleranze alimentari e non con effetti diretti sulla pressione oculare. Il fatto che la sua malattia (immagino intendesse la pressione oculare) sia sotto controllo dopo che ha eliminato i suddetti alimenti, non è molto indicativo di un nesso causale in un soggetto plurioperato come lei.

  23. Salve. Forse sarò l’unica a “contraddirla” ma purtroppo alcune delle indicazioni alimentari da lei commentate io le trovo veritiere.
    Ho 25 anni e sono stata operata 8 volte per glaucoma, diagnosticatomi quando avevo 18 mesi. A 20 mesi sono stata operata per la prima volta, a 16 anni l’ultima.
    Da sempre noto che mangiando caramelle, soprattutto quelle alla frutta, o bevendo sostanze contenenti caffeina (anche solo una tazzina di caffè) ho gli stessi sintomi da pressione oculare elevata. Lo stesso accadeva con la carne, tanto da smettere del tutto di mangiarne. Da quando evito questi cibi, non solo non ho più mal di testa e “senso di vuoto” ma riesco anche a tenere sotto controllo la malattia, ovviamente sempre seguendo rigorosamente la terapia farmacologica.
    La ringrazio per l’attenzione

  24. Cara Nadia, credo che in questo sito siano già chiaramente riportati, su vari articoli, sia gli alimenti che gli integratori che riteniamo utili per un paziente glaucomatoso. Vuole avere qualche informazione particolare?

  25. mi è stato diagnosticato il galucoma pochi mesi fa. ho 41 anni ed uso il collirio la sera per la pressione alta (duotrav – una goccia per occhio). pur erssendo soto controllo, il galucoma mi fa paura ed ho il terrore di ritrovarami cieca…. ci sono degli integratori che, naturalmente insieme al collirio, possono aiutare? grazie,

  26. Caro Piermaria,
    non scherziamo con il glaucoma!! Il trattamento dell’ipertensione oculare DEVE essere farmacologico (oppure chirurgico in casi specifici). Un’alimentazione appropriata può aiutare a contenere i fattori di rischio legati al peggioramento della malattia, ma non può sostitutire, né ridurre la terapia prescritta.
    Le indicazioni sulle condotte alimentari suggerite per il paziente affetto da ipertensione oculare o da glaucoma le abbiamo pubblicate in questi articoli:
    http://www.farmacologiaoculare.com/2009/04/14/alimentazione-e-glaucoma/
    http://www.farmacologiaoculare.com/2009/04/16/alimentazione-e-glaucoma-le-piu-recenti-evidenze-scientifiche/

  27. A chi è stato diagnosticata una IOP elevata e che si trova costretto ad utilizzare quotidianamente un farmaco per ridurre tale pressione oculare, farebbe molto piacere conoscere l’esistenza di alimenti in grado di contrastare tale difetto, in modo da ipotizzare l’abbandono della terapia farmacologica. Esiste qualcosa a proposito?
    Grazie.

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