Lo stress ossidativo nella degenerazione maculare senile

Le cellule della retina esterna, ed in particolare il segmento esterno dei fotorecettori, contengono nelle loro membrane alte concentrazioni di acidi grassi polinsaturi i quali sono estremamente suscettibili all’ossidazione in presenza di ossigeno o di ROS.

Il primo segno di senescenza dello strato retinico esterno è rappresentato dall’accumulo di lipofuscina nell’epitelio pigmentato retinico (EPR). Con il nome generico lipofuscina si indica un gruppo eterogeneo di aggregati lipidi/proteine che si accumulano in vari tipi di cellule e tessuti. Nell’occhio il substrato più abbondante per la formazione di lipofuscina, che si accumula sia all’interno che sotto le cellule dell’EPR, è rappresentato da un prodotto non degradabile che deriva dalla fagocitosi degli articoli esterni dei fotorecettori Si ritiene che questo prodotto rappresenti il risultato della perossidazione dei lipidi che avviene a causa di fenomeni di autossidazione o di esposizione a ROS, formati dalla continua esposizione alla luce visibile (400-700 nm) e all’alta pressione di ossigeno (70 mm Hg).

Un secondo sito nella retina in cui i radicali liberi possono dare luogo a una fotosensibilizzazione correlata ala comparsa/progressione della AMD è rappresentato dalla coriocapillare, secondo un meccanismo che prevede la fotoattivazione di precursori dell’emoglobina presenti nel sangue con susseguente generazione di ROS capaci, a loro volta, di danneggiare le cellule dell’EPR e la lamina di Bruch.

Lo stress ossidativo viene ritenuto un’importante causa della degenerazione maculare senile (AMD-Age-Reated Macular Degeneration). Per questo, gli effetti di antiossidanti sulla progressione della AMD sono stati studiati in un importante studio prospettico, l’Age Related Eye Disease Study (AREDS) di cui parleremo nel prossimo articolo.

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