La “pillola della felicità” per l’ambliopia

La fluoxetina (Prozac), definita giornalisticamente la pillola della felicità, è un farmaco largamente impiegato nel trattamento della depressione, dei disturbi ossessivo-compulsivi e degli attacchi di panico. Appartiene alla classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e agisce incrementando nel cervello i livelli di serotonina, uno dei principali neurotrasmettitori del sistema nervoso.

Da recenti studi condotti all’Università di Pisa dal gruppo del prof. Maffei (Sale A, Maya Vetencourt JF, Medini P, Cenni MC, Baroncelli L, De Pasquale R, Maffei L.: Environmental enrichment in adulthood promotes amblyopia recovery through a reduction of intracortical inhibition. Nat Neurosci. 2007:679-81. Maya Vetencourt JF, Sale A, Viegi A, Baroncelli L, De Pasquale R, O’Leary OF, Castrén E, Maffei L: The antidepressant fluoxetine restores plasticity in the adult visual cortex. Science. 2008, 18;320:385-8), sembrerebbe che la fluoxetina stimoli la plasticità del cervello, con il risultato che i neuroni e le connessioni che si stabiliscono attorno a queste cellule, siano, dopo l’assunzione del prodotto, più facilmente in grado di rispondere agli stimoli esterni.

Per il momento questo effetto è stato evidenziato solo in modelli animali: è stato osservato che nei ratti affetti da ambliopia la condizione patologica migliorava sensibilmente, anche in animali adulti, giungendo persino ad una remissione totale della sintomatologia, se questi ratti venivano trattati per un mese di seguito con Fluoxetina.

Il meccanismo d’azione della fluoxetina è attribuibile da una parte, alla riduzione dei livelli del neurotrasmettitore inibitorio GABA, un fattore molecolare necessario al corretto funzionamento dei centri nervosi, ma ritenuto responsabile anche della perdita di plasticità che si verifica nel cervello adulto, dall’altra, la riduzione dell’inibizione intracorticale si accompagna all’aumento dei livelli di BDNF, che promuoverebbe in modo diretto quei cambiamenti strutturali e funzionali dei circuiti corticali necessari per la visione.

Ai fini di una corretta informazione, tuttavia, gli stessi autori ci tengono a sottolineare che, se è auspicabile un futuro impiego della fluoxetina nell’uomo per la cura dell’ambliopia, allo stato attuale delle conoscenze risulta ancora prematuro stabilire se ciò si possa ottenere nell’organismo umano, in quanto, il sistema nervoso della nostra specie è di gran lunga più complesso e complicato di quello del ratto.

In attesa di ulteriori evidenze scientifiche, l’estrema prudenza è d’obbligo, soprattutto in considerazione del profilo di sicurezza della fluoxetina, caratterizzato da segnalazioni di comportamenti suicidi (tentativi di suicidio e ideazione suicida) e ostilità (essenzialmente aggressività, comportamento di opposizione e collera), ritardo nella maturazione sessuale, ecc. osservate in bambini e adolescenti durante il trattamento di problemi neuropsichiatrici.

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4 pensieri riguardo “La “pillola della felicità” per l’ambliopia”

  1. Negli occhi con angoli stretti il movimento di contrazione dell’iride determina il fenomeno dell’affollamento angolare, ovvero un ostacolo meccanico rappresentato dallo stesso tessuto irideo che va a nascondere il trabecolato, impedendo il corretto deflusso di umore acqueo. Negli occhi con angolo aperto il trabecolato è molto distante dalla radice iridea e quindi non può verificarsi il fenomeno dell’affollamento angolare. In conclusione, in seguito a dilatazione pupillare, la pressione oculare non si modifica mai negli occhi con un angolo corneale ampio (ovvero, di grado III-IV secondo Shaffer).

  2. Buonasera. Mi scuso se torno brevemente sull’argomento, approfittando della disponibilità dimostrata: è solo per chiedere perché l’eventuale aumento della IOP dovuto agli SSRI è controindicato solo per i pazienti affetti da glaucoma ad angolo stretto (a causa del rischio di midriasi) e non già anche per quelli affetti da glaucoma ad angolo aperto. ringrazio sentitamente.

  3. Domanda estremamente interessante a cui non esiste una risposta definitiva. Già dagli anni ’60, e poi più approfonditamente dalla seconda metà degli anni ’80, si studia il ruolo della serotonina nei meccanismi di controllo della pressione oculare, con risultanti discordanti e contraddittori. Le mie opinioni le discuterò in modo esaustivo in un prossimo articolo dedicato all’argomento. Per ora posso dire che l’effetto midriatico degli SSRI (soprattutto con duloxetina e paroxetina, ma riportato anche nella scheda tecnica della fluoxetina), presumibilmente mediato dalla serotonina, può, almeno in parte, giustificare il rialzo tonometrico osservato in alcuni pazienti. Questo effetto rappresenta una controindicazione all’assunzione di SSRI nei pazienti a rischio di chiusura d’angolo (angolo stretto). Gli altri pazienti affetti da disturbi dell’umore possono giovarsi degli effetti positivi del farmaco senza temere di sviluppare ipertono oculare. Comunque, un controllo oculistico periodico può essere un utile suggerimento.

  4. Buonasera. Ho letto che da una ricerca condotta sui conigli, è risultato che la somministrazione per via endovenosa di fluoxetina ha determinato,attraverso l’aumento dei livelli plasmatici di serotonina,un aumento della IOP di circa 7 mmHG. Questo risultato parrebbe indicare che la serotonina è implicata nella regolazione della IOP (MASSAOUTIS, GOH, FOSTER, BMC Ophthalmology,2005). Similmente, un altro studio su 20 pazienti depressi, che assumevano 20 mg di fluoxetina, ha mostrato un aumento della IOP di 4 mmHG (Costagliola, Mastropasqua, Capone, Verolino, Ciancaglini, Pisanti -Elsevier, Londra, Royaume-Uni, 2000).
    Sapreste cortesemente confermare se queste ricerche abbiano trovato altre conferme sperimentali, e se possano avere delle ricadute negative nella terapia di pazienti depressi con farmaci della classe degli SSRI. Grazie.

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