Il trattamento dell’ipotonia oculare

L’ipotonia oculare è una condizione patologica a carico dei meccanismi omeostatici della pressione oculare (IOP) in seguito alla quale essa scende a valori inferiori a 6-7 mmHg. Valori tonometrici compresi tra 7 e 10 mmHg, sebbene siano statisticamente inferiori ai limiti considerati normali, di solito sono tollerati dall’occhio e non conducono a danni della funzione visiva. Per valori inferiori a 4 mmHg, invece, si assiste frequentemente alla comparsa di danni progressivi a carico dell’apparato oculare. Se l’ipotonia oculare è contenuta, soprattutto in assenza di segni infiammatori, il rischio di una grave compromissione dell’apparato visivo è limitata, ma se tale processo evolve in una profonda ipotonia oculare, l’estensione dell’edema al polo posteriore del fondo oculare, con coinvolgimento della testa del nervo ottico e della macula, determinano una grave e spesso irreversibile alterazione della funzione visiva.

L’ipotonia oculare può essere causata da:

• malattie metaboliche sistemiche
• interventi chirurgici (e.g. vitrectomia, chirurgia sclerale, interventi antiglaucomatosi) o para-chirurgici (e.g. ciclocrio)
• traumi
• processi infiammatori su base immunologica o infettiva
• farmaci

Il prolungarsi di una condizione che induce un abbassamento marcato e prolungato della pressione oculare, più spesso come conseguenza di atto operatorio, può instaurare un circolo vizioso che automantiene l’ipotonia oculare (vedi figura).

Il circolo vizioso dell'ipotonia oculare

Alla base di questo circolo vizioso c’è l’aumento della pressione transmurale dovuta alla riduzione della pressione esterna al circolo ematico esercitata dai liquidi endoculari: questo determina una condizione patologica che favorisce la vasodilatazione del circolo coroideale e un aumento patologico della permeabilità capillare, espressioni dell’apertura della barriera ematoretinica. Su questo substrato agiscono i mediatori dell’infiammazione che amplificano sia la risposta vasodilatatoria che l’eccessiva permeabilizzazione del letto capillare. Vengono a svilupparsi le condizioni che determinano un edema diffuso della membrana corioretinica con tendenza ad accumulo di liquidi nello spazio sovracoroideo (distacco di coroide). L’estensione del processo essudativo verso il corpo ciliare determina una ulteriore riduzione della produzione di umore acqueo e l’instaurarsi del processo di automantenimento dell’ipotonia (la stessa apertura della barriera ematoretinica può determinare una condizione di sofferenza trofica del corpo ciliare che ne altera le capacità secretive). La condizione di base resta comunque l’incapacità del corpo ciliare a produrre una quota sufficiente di umore acqueo tale da innalzare la IOP ed interrompere il circolo vizioso.

Un trattamento che si dimostrato efficace nel risolvere questi casi è l’associazione di corticosteroidi e ibopamina.

I corticosteroidi ad elevata concentrazione, quali ad esempio desametasone 0.2%, limitano il processo flogistico e riducono la facilità trabecolare al deflusso di umore acqueo, mentre l’ibopamina, aumenta la produzione di umore acqueo mediante un’azione di stimolazione dei recettori D1 dopaminergici presenti a livello dell’epitelio pigmentato del corpo ciliare. Quindi, l‘azione combinata di corticosteroidi e ibopamina consente di interrompere il circolo vizioso precedentemente descritto.

L’ibopamina, disponibile in commercio in forma di collirio liofilizzato da ricostituire, in concentrazione 2%, deve essere somministrata almeno 4 volte al dì fino al recupero di una pressione ritenuta sufficiente per il singolo caso clinico, cosa che avviene, nella maggior parte dei casi trattati, dopo 2-8 settimane di trattamento. In caso di necessità può essere concentrata fino al 4% (utilizzando la metà del solvente della confezione).