La pressione oculare

Troppo frequentemente i farmaci ipotensivi oculari vengono prescritti senza conoscere con esattezza che cosa si sta trattando. Infatti, una pericolosa semplificazione è costantemente in agguato, quella di legare il concetto di pressione oculare esclusivamente al contenuto dei fluidi intraoculari.

Oltre che per variazione del contenuto indrico, la IOP può variare anche in funzione della quantità di sangue che irrora le strutture vascolari intraoculari

In realtà, la pressione oculare, come viene normalmente misurata in clinica, è determinata da due componenti ben distinte:

1. una componente idrodinamica, rappresentata dal volume dei fluidi intraoculari (umor acqueo e umor vitreo)
2. una componente emodinamica, rappresentata dal volume occupato dal sangue circolante all’interno dei vasi intraoculari

L’esistenza di queste due differenti componenti, facilmente evidenziabile nell’animale da esperimento impiegando tecniche invasive di registrazione simultanea della pressione oculare e della pressione arteriosa, può essere osservata anche nella comune pratica clinica: per esempio una disidratazione osmotica determina la caduta della pressione oculare per riduzione della componente idrodinamica, un collasso cardiocircolatorio o l’assunzione di farmaci ipotensivi arteriosi determinano una caduta della pressione oculare per riduzione della componente emodinamica.

La modificazione di entrambe le componenti può determinare sofferenza di tipo glaucomatoso. Infatti un aumento della componente idrodinamica rappresenta un insulto meccanico e una, quindi, forza che si contrappone alla pressione di perfusione e al nutrimento delle fibre del nervo ottico. Ma, nella stessa misura, un danno analogo può essere indotto se a ridursi è la componente emodinamica intraoculare.

Pertanto, dal punto di vista clinico, uguali valori di IOP potrebbero nascondere un diverso bilanciamento delle due componenti e quindi rappresentare un diverso fattore di rischio per l’evoluzione della neurotticopatia glaucomatosa. Ciò che in realtà dovremmo conoscere, è il valore del rapporto tra componente idrodinamica e componente emodinamica.

La ben nota formula [pressione di perfusione = pressione arteriosa - IOP ] oltre che di scarsa utilità clinica è anche improponibile dal punto di vista fisiologico in quanto la pressione arteriosa compare già all’interno del valore misurato della pressione oculare. Ciò che si detrae dalla pressione arteriosa per ottenere una misura della pressione di perfusione, non è il valore della componente idrodinamica (un’operazione che sarebbe concettualmente corretta), ma il valore composto dalla risultante di quest’ultima con la componente emodinamica endoculare.

Se fosse possibile misurare clinicamente le due componenti in modo separato, probabilmente dovremmo considerare il rapporto componente idrodinamica/componente emodinamica (in pratica dovremmo conoscere il valore della pressione transmurale) come il vero elemento causale della malattia glaucomatosa. Nell’impossibilità di far ciò, dobbiamo accontentarci del valore approssimativo ottenuto con l’applanazione ed a considerare la IOP come un semplice fattore di rischio.

I tonometri ad applanazione (per esempio, il tonometro di Goldmann) si basano sull’applicazione di una legge fisica, la legge di Imbert-Flick. Questa legge afferma che “in una sfera perfetta, costituita da una membrana estremamente sottile, asciutta e perfettamente elastica, la pressione interna è pari alla forza necessaria per applanare una parte della sua superficie diviso per l’area applanata”. Nella realtà l’occhio non risponde a nessuno di questi requisiti. Infatti, il bulbo oculare non è una sfera perfetta, la sua membrana, rappresentata dal guscio corneo-sclerale non è estremamente sottile, né perfettamente elastica, e la superficie non è asciutta. E’ inevitabile quindi che nella misurazione applanometrica della pressione oculare esistano fonti di errore che possono determinare artefatti, più o meno importanti.

Durante il trattamento di un paziente glaucomatoso, ogni oftalmologo dovrebbe dedicare la sua attenzione a questo importante concetto di fisiopatologia, prima di addentrarsi in complicate ipotesi etiopatogenetiche o avventurarsi in trattamenti troppo aggressivi o, peggio ancora, troppo blandi.